29.06.2012

Forschungsergebnisse von Nobelpreisträger Stanley Prusiner

Weltweit suchen Forscher nach den Ursachen der Alzheimer-Krankheit. Während es zu den Auslösern der häufigsten Form aller Demenzerkrankungen verschiedene Theorien gibt, zeigen sich Eiweißablagerung im Gehirn von Alzheimer-Patienten als typisch für die Krankheit. Diese Ablagerungen – Beta-Amyloid-Plaques und Tau-Fibrillen – führen zum Untergang der Nervenzellen.

Doch wie entstehen die Eiweißablagerungen? An dieser Fragestellung forscht der US-Amerikaner Stanley Prusiner von der University of California in Berkeley, der 1997 mit dem Nobelpreis ausgezeichnet wurde. Prusiners Forschungsergebnisse werfen unter anderem auch die Frage auf, ob Alzheimer ansteckend ist.

Prusiner und sein Team injizierten transgenen Mäusen, die die Alzheimer-Krankheit aufgrund ihrer genetischen Disposition ohnehin entwickeln, künstlich hergestelltes Beta-Amyloid in einen Teil des Gehirns. Nach 300 Tagen konnten die Forscher beobachten, dass sich das Beta-Amyloid im gesamten Gehirn ausgebreitet hatte, genauso wie dies bei der Alzheimer-Krankheit der Fall ist. Allerdings hatten die Mäuse zu diesem Zeitpunkt noch keine Alzheimer-Pathologie entwickelt. Dennoch deuten die Forschungsergebnisse an, dass Amyloid-Beta allein ausreichend ist für die Bildung einer sich ausbreitenden Eiweißablagerung, ähnlich wie beim Prion-Protein.

„Der hier beobachtete Mechanismus entspricht nicht der Realität“

„Es ist verlockend zu spekulieren, dass die Bildung von Beta-Amyloid eine notwendige Voraussetzung für die Neurotoxizität ist“, sagt Dr. Mai Panchal, Leiterin der Fördermittelvergabe bei der Alzheimer Forschung Initiative e.V. (AFI). „Allerdings sind einige Fakten nicht vollständig mit dieser Hypothese in Einklang zu bringen.“ Beispielsweise konnte die Münchner Wissenschaftlerin Dr. Melanie Meyer-Lühmann bereits 2006 zeigen, dass die Injektion von synthetischem Beta-Amyloid in gleicher Menge wie sie im Gehirnextrakt von genetisch veränderten Mäusen vorkommt, keine nachweisbaren Beta-Amyloid-Ablagerungen hervorruft. „Prusiners Ergebnisse scheinen zwar das Gegenteil zu beweisen, aber die Menge des injizierten Beta-Amyloid ist wesentlich höher. Deshalb entspricht der hier beobachtete Mechanismus nicht der Realität“, sagt Dr. Panchal.

„Wir wissen nicht, ob die Ausbreitung des injizierten Beta-Amyloid kognitive Einschränkungen bei den Versuchstieren hervorruft. Das wurde von Prusiner und seinem Team noch nicht untersucht“, so Dr. Panchal weiter. „Zudem darf nicht vergessen werden, dass es in der Forschung umstritten ist, ob Beta-Amyloid überhaupt alleine für die klinischen Symptome der Alzheimer-Krankheit verantwortlich ist. Auf Basis der bisherigen Forschungsergebnisse kann nicht behauptet werden, dass es sich bei Alzheimer um eine Infektionskrankheit handelt.“

Kostenlose Broschüre

Weitere Informationen zur Alzheimer-Krankheit bietet die kostenlose Broschüre der Alzheimer Forschung Initiative e.V. (AFI) „Die Alzheimer-Krankheit und andere Demenzen“. Zur Bestellung

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